Bei Bluthochdruck höherer Blutgerinnungsfaktor XI

Bluthochdruck zählt zu einer der weltweit häufigsten Volkskrankheiten. Ist der Blutdruck zu hoch, so steigt das Risiko für Herzinfarkte, Schlaganfälle und langfristige Organschäden. Die Spätfolgen von Bluthochdruck lassen sich trotz einer Vielzahl von etablierten Medikamenten oft nur unzureichend verhindern.

Eine Forschergruppe des Zentrums für Kardiologie und des Centrums für Thrombose und Hämostase (CTH) an der Universitätsmedizin Mainz unter der Leitung von Prof. Dr. Philip Wenzel entdeckte jetzt eine bisher unbekannte Interaktion von Faktoren der Blutgerinnung und der Entzündungsreaktion:

BILD: Prof. Philip Wenzel entdeckte gemeinsam mit seinen Kollegen Dr. Jérémy Lagrange, Dr. Sabine Kossmann (v.l.n.r.) einen bislang unbekannten Mechanismus zur Behandlung von Bluthochdruck (Foto: Peter Pulkowski)

Sie konnten nachweisen, dass bei Patienten mit Bluthochdruck der sog. Blutgerinnungsfaktor XI verstärkt aktiviert ist. Hemmt man diesen Blutgerinnungsfaktor, dann lässt sich der Bluthochdruck deutlich senken  – und es treten weniger Entzündungsreaktionen auf.

Diese Entdeckung eröffnet neue Therapieoptionen zur Behandlung von Bluthochdruck und Entzündungskrankheiten. Die Ergebnisse wurden gestern in der renommierten Fachzeitschrift ‚Science Translational Medicine‘ veröffentlicht.

In Deutschland leiden etwa 25 Millionen Menschen an Bluthochdruck. Bleibt der Bluthochdruck unerkannt und unbehandelt, steigt das Risiko für Folgeschäden des Herz-Kreislaufsystems und der Niere. Dies kann fatale Folgen für den Patienten haben: Jeder vierte stirbt an den Folgen des Bluthochdruckes.

„Man weiß schon länger, dass Bluthochdruck mit einer Entzündung der Gefäßwände und infolgedessen einer Gefäßschädigung einhergeht. Vollkommen überraschend war für uns aber, dass ein Gerinnungsmechanismus auch an der Entstehung und Entwicklung von Bluthochdruck maßgeblich beteiligt sein kann“, so Prof. Wenzel.

Im Rahmen ihrer Studie verabreichte die Forschergruppe im Tiermodell das blutdrucksteigernde Hormon Angiotensin II. Es zeigte sich, dass Angiotensin II in der Gefäßwand eine Entzündungsreaktion auslöst, die durch Komponenten des Blutgerinnungssystems maßgeblich verstärkt wird. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass der Blutgerinnungsfaktor XI für den Anstieg dieser Entzündungsreaktion verantwortlich ist.

Eigentliche Aufgabe des Blutgerinnungsfaktors XI ist es, die Aktivierung der Gerinnung auf der Oberfläche der Blutplättchen anzutreiben. Er wird dabei von Oberflächenrezeptoren der Blutplättchen unterstützt.

„Bei diesem komplexen Zusammenspiel verschiedener Faktoren und Zellen haben uns die Studienergebnisse erstaunt: Sowohl die Entzündungsreaktion als auch die Entstehung des Bluthochdrucks ließ sich durch eine therapeutische Hemmung des Blutgerinnungsfaktor XI signifikant reduzieren. Die Hemmung dieses Gerinnungsfaktors, der bekanntermaßen nur eine untergeordnete Rolle bei der normalen Blutstillung spielt, konnte sogar eine Nierenschädigung deutlich reduzieren“, erläutert Prof. Wenzel.

Die anschließende Untersuchung von Patientenproben zeigte ebenfalls deutliche Hinweise für eine verstärkte Gerinnungsaktivierung auf den Blutplättchen in Patienten mit erhöhtem Blutdruck. Auch hier war der Blutgerinnungsfaktor XI die treibende Kraft, wie die Wissenschaftler nachweisen konnten. Diese Erkenntnisse legen nah, dass eine medikamentöse Hemmung des Blutgerinnungsfaktor XI Bluthochdruckpatienten helfen könnte.

Quelle: Pressemitteilung der Johannes-Gutenberg-Universität Mainz