Die Arbeitsgruppe um Univ.-Prof. Dr. Philip Wenzel (siehe Foto), Vize-Direktor der Kardiologie I im Zentrum für Kardiologie der Universitätsmedizin Mainz, hat herausgefunden, dass das Protein TBCE (Tubulin-folding cofactor E) einen wesentlichen Faktor für die Funktion der Blutgefäßinnenhaut (Endothel) darstellt.

Die wissenschaftlichen Erkenntnisse bieten einen neuen Therapieansatz für Herz-Kreislauf-Erkrankungungen.

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems stellen weltweit die häufigste Todesursache dar. Kennzeichnend für diese sogenannten kardiovaskulären Erkrankungen ist eine Funktionsstörung der Blutgefäßinnenhaut (Endotheldysfunktion).

Die Forscher konnten zeigen, dass ein Mangel oder eine Mutation des Proteins TBCE zu einer Stressreaktion in der Gefäßwand führt. Betroffen ist dabei das endoplasmatische Retikulum, das innere Netzwerk der Zellen. Der vaskuläre Stress geht u.a. mit einer Entzündungsreaktion und einer vermehrten Gefäßsteifigkeit einher.

Aus Vorstudien war bekannt, dass TUDCA (Tauroursodeoxycholic acid; Tauroursodeoxycholsäure) Stressreaktionen im endoplasmatischen Retikulum unterbinden kann. Im Rahmen der Mainzer Studie verbesserte sich die Endothelfunktion im Tiermodell durch eine gezielte pharmakologische Therapie mit TUDCA, auch wenn das Protein TBCE defekt war.

Das Endothel ist die Innenhaut der Blutgefäße und bespannt wie eine feine Membran aus spezialisierten Zellen das Gefäßbett im ganzen Körper von innen. Es sorgt für die Weit- und Engstellung der Gefäße und damit für einen geregelten Blutfluss im Körper. Störungen des Endothels sind damit der Nährboden für Atherosklerose, Koronare Herzerkrankung, Herzinfarkt und Schlaganfall sowie für Thrombosen und Lungenembolien.

Zusätzliche Faktoren wie Rauchen und Bluthochdruck können die endotheliale Dysfunktion verstärken.

Quelle: Universitätsmedizin Mainz / Bild: ebd., Peter Pulkowski